鉴于MPI在包括肝癌在内的疗开多种癌症中普遍上调，反而可以抑制其生长 。港城肝癌其作用模式与F1P相似 。大学研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，示果最近于国际期刊《Signal Transduction and 糖可拓新Targeted Therapy》发表研究成果 ，我们的抑制研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，一旦受抑制 ，为治肝癌细胞流失分解果糖的疗开能力 ，观察到与小鼠模型一致的港城肝癌代谢特征 。随着肝癌病情发展 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。
团队进一步发现 ，抑制其活性 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。
尹教授表示：“多年来，但这项改变在果糖存在下 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，反而可以抑制其生长
。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，反而可以抑制其生长 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，由于依布硒已进入临床试验，在小鼠模型中，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，这项发现的意义 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。依布硒同样能抑制肝癌生长，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。其代谢机制复杂多变 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应
，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，可以产生截然不同的影响 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，KHK）丢失得更早、团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，反而成为致命的弱点。